Сообщение от клиент:
На столе две книги - маленькая и большая, толстая, широкая. На первой написано "Логика", на второй - "Женская логика. Том I".
Сообщение от Страшный Зверь:
А торгинспекция здесь и ни причем вовсе, торговая инспекцяи занималась проверкой работы предприятий розничной торговли. Теперь этой организации нет, есть Роспотребнадзор.
Сообщение от клиент:
"Женская логика. Том I".
Сообщение от Юлия@:
ды не имеет значение...я имела в виду то, что если обратиться в нужную инстанцию, то можно на это дело как то повлиять...вот и все!
Сообщение от Юлия@:
клиент, Легкая закусочка!
Сообщение от Страшный Зверь:
Ну вот! Ай-яй-яй, это мужской шовинизм??? :-))
Сообщение от Страшный Зверь:
Ну если более интересных занятий в жизни нет, то можно и обратиться.
Сообщение от Страшный Зверь:
Друзья, больше позитива!!!
Сообщение от Юлия@:
Заметьте, разговор этот продолжается не с моей подачи!
Сообщение от клиент:
Это SQLap, негодник, заварил кашу и в кусты.
Сообщение от Юлия@:
Ниче не пойму...и тут еще чет про женскую логику толкуете!!! ух
Сообщение от ЦыганочкаСвыходо:
Я-УЖЕ НЕБОЛЕВШАЯ ЛЕТ 10-15-СЛЕГЛА С ГРИППОМ И ЗАРАЗИЛА ВСЮ СЕМЬЮ
Сообщение от клиент:
ЦыганочкаСвыходо, Чтобы в вашем положении долго не искать - прочтите это
http://www.komarovskiy.net/blog/svinoy-gripp.html
Сообщение от Рыжая пантера:
ЦыганочкаСвыходо, а как он выступает))) класс, на любой заковыристый вопрос ответ есть)))
Сообщение от :
Механизмы противовирусной защиты макроорганизма
1. Неспецифические механизмы
2. Специфические механизмы
3. Интерфероны
1.Существование вирусов в 2 (внеклеточной и внутриклеточной) формах предопределяюти особенности иммунитета при вирусных инфекциях.В отношении внеклеточных вирусов действуют те же неспецифические и специфические механизмы антимикробной резистентности, что и в отношении бактерий. Клеточная ареактивность — один из неспецифических факторов защиты. Она обусловлена отсутствием на клетках рецепторов для вирусов, что делает их невосприимчивыми к вирусной инфекции. К этой же группе защитных факторов можно отнести лихорадочную реакцию, выделительные механизмы (чихание, кашель и др.). В защите от внеклеточного вируса участвуют:
• система комплемента;
• пропердиновая система;
• NK-клетки (естественные киллеры);
• вирусные ингибиторы.
Фагоцитарный механизм защиты малоэффективен в отношении внеклеточного вируса, но достаточно активен в отношении клеток, уже инфицированных вирусом. Экспрессия на поверхности таких вирусных белков делает их объектом макрофагально-го фагоцитоза. Поскольку вирусы представляют собой комплекс антигенов, то при их попадании в организм развивается иммунный ответ и формируются специфические механизмы защиты — антитела и эффекторные клетки.
2. Антитела действуют только на внеклеточный вирус, препятствуя его взаимодействию с клетками организма и неэффективны против внутриклеточного вируса. Некоторые вирусы (вирус гриппа, аденовирусы) недоступны для циркулирующих в сыворотке крови антител и способны персистировать в организме человека достаточно долго, иногда пожизненно.
При вирусных инфекциях происходит продукция антител классов IgG и IgM, а также секреторных антител класса IgA. Последние обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек на входных воротах, что при развитии вирусных инфекций желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей может иметь определяющее значение. Антитела класса IgM появляются на 3—5-й день болезни и через несколько недель исчезают, поэтому их наличие в сыворотке обследуемого отражаетоструюили свежеперенесенную инфекцию. Иммуноглобулины G появляются позже и сохраняются дольше, чем иммуноглобулины М. Они обнаруживаются только через 1-2 недели после начала заболевания и циркулируют в крови в течение длительного времени, обеспечивая тем самым защиту от повторного заражения.
Еще более важную роль, чем гуморальный иммунитет, при всех вирусных инфекциях играет клеточный иммунитет, что связано с тем, что инфицированные вирусом клетки становятся мишенью для цитолитическогодействия Т-киллеров. Кроме всего прочего, особенностью взаимодействия вирусов с иммунной системой является способность некоторых из них (так называемые лимфотропные вирусы) поражать непосредственно сами клетки иммунной системы, что приводит к развитию иммунодефицитных состояний.
Все перечисленные' механизмы защиты (исключая фагоцитоз зараженных клеток) активны только в отношении внеклеточного вируса. Попав в клетку, вирионы становятся недоступными ни для антител, ни для комплемента, ни для иных механизмов защиты. Для защиты от внутриклеточного вируса в ходе эволюции клетки приобрели способность вырабатывать особый белок — интерферон.
3. Интерферон — это естественный белок, обладающий противовирусной активностью в отношении внутриклеточных форм вируса. Он нарушает трансляцию и-РНК на рибосомах клеток, инфицированных вирусом, что ведет к прекращению синтеза вирусного белка. Исходя из этого универсального механизма действия интерферон подавляет репродукцию любых вирусов, т. е. не обладает специфичностью, специфичность интерферонаиная. Она носит видовой характер, т. е. человеческий интерферон ингибирует репродукцию вирусов в клетках человека, мышиный — мыши и т. д.
Интерферон обладает и противоопухолевым действием, что является косвенным свидетельством роли вирусов в возникновении опухолей. Образование интерферона в клетке начинается уже через 2 ч после заражения вирусом, т. е. намного раньше, чем его репродукция, и опережает механизм антителообразования. Интерферон образуют любые клетки, но наиболее активными его продуцентами являются лейкоциты и лимфоциты. В настоящее время методами генной инженерии созданы бактерии (кишечные палочки), в геном которых введены гены (или их копии), ответственные за синтез интерферона в лейкоцитах. Полученный таким образом генно-инженерный интерферон широко используется для лечения и пассивной профилактики вирусных инфекций и некоторых видов опухолей. В последние годы разработан широкий круг препаратов — индукторов эндогенного интерферона. Их применение предпочтительнее, нежели введение экзогенного интерферона. Таким образом, интерферон является одним из важных факторов противовирусного иммунитета, но в отличие от антител или клеток-эффекторов он обеспечивает не белковый, а генетический гомеостаз.
Сообщение от :
Общая микробиология » Учение об иммунитете → Иммунитет противовирусный
Принципиальных различий между иммунитетом противобактериальным и противовирусным нет, однако в защите организма от вирусов имеются некоторые особенности, обусловленные своеобразием их существования — внутриклеточной и внеклеточной формами жизни. Защитные механизмы организма направлены на обе формы существования вирусов. Механизмы обезвреживания внеклеточной (покоящейся) формы вирионов имеют большое сходство с реакциями на бактерии: вирионы, как и бактерии, подвергаются действию специфических и неспецифических клеточных и гуморальных факторов иммунитета.
Естественный противовирусный иммунитет, связанный с биологическими особенностями вирусов, характеризуется: 1) отсутствием чувствительных к вирусам клеток в организме определенного вида животного; 2) повышением устойчивости клеток к вирусам; 3) инактивацией вирусов при действии неспецифических ингибиторов; 4) действием некоторых физиологических факторов организма (например, повышение температуры, участие фагоцитарных факторов и др.).
Приобретенный иммунитет против вирусов характеризуется действием как специфических, так и неспецифических факторов защиты. К неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон.
Ингибиторы, способные нейтрализовать активность вирусов, содержатся в плазме крови, секретах, тканях животных и человека; они действуют как на ДНК, так и на РНКсодержащие вирусы. Наряду с качественными и количественными различиями в содержании сывороточных ингибиторов у различных видов животных существуют индивидуальные, а также кол****ия в количестве ингибиторов у одного и того же животного в разные периоды жизни. Ингибиторы делятся на: 1) термолабильные (рингибиторы), разрушающиеся при температуре 62—65 °С в течение часа, 2) термостабильные: умеренно термостабильные (аингибиторы), разрушающиеся при температуре 75 °С, и высокотермостабильные (уингибиторы), выдерживающие нагревание до100 °С.
Термолабильные рингибиторы, являющиеся липопротеинами, обычно очень активны и способны нейтрализовать инфекционную активность ряда вирусов: гриппа (типов А и В), парагрйппозных, аденовирусов, энтеровирусов, вируса кори и др.
Умеренно термостабильные «ингибиторы (ингибитор Френсиса) являются мукопротеинами. Высокотермостабильный уингибитор обнаружен в сыворотке крови многих животных и человека. Активность его очень велика: он способен нейтрализовать сотни и тысячи инфекционных доз вируса гриппа. По химическому соста. ву ^ингибитор является нерастворимым эйглобулином, соединенным с белком. Количество ингибиторов в организме животных при заболевании или иммунизации изменяется.
Механизм действия вирусных ингибиторов и антител сходен. При взаимодействии с вирусами ингибиторы оседают на поверхности вириона, блокируя его, в результате чего вирус теряет способность адсорбироваться чувствительной клеткой, не может в нее проникнуть и репродуцироваться. Поскольку ингибиторы обладают довольно широким спектром активности в отношении различных вирусов, их можно считать факторами неспецифического иммунитета. Однако некоторая специфичность действия ингибиторов все же имеется. Она связана с общими химическими группами у вирусных частиц, которые и взаимодействуют с ингибиторами. Так, ингибиторы, относящиеся к категории мукополисахаридов и имеющие в составе нейраминовую кислоту, нейтрализуют миксовирусы, а ингибиторы, относящиеся к категории липопротеинов, подавляют активность вирусов полиомиелита, клещевого энцефалита и др.
Одним из основных факторов неспецифического иммунитета является интерферон, открытый в 1957 г. Айзексом и Линдеманом, которые обнаружили его в клетках хорионаллантоисной оболочки (ХАО) куриного эмбриона, зараженного вирусом гриппа. Интерферон — низкомолекулярный белок, продуцируемый клетками в ответ на введение вирусов или нуклеиновых кислот невирусного происхождения. Действие интерферона в отношении вирусов неспецифично, однако большое значение имеет тканевая видоспецифичность. Интерферон, полученный на клетках человеческого происхождения, проявляет свое действие только на этих же клетках. Интерферон куриного происхождения активен только в клетках, полученных от куриных эмбрионов. Все клетки организма способны вырабатывать интерферон, но у лейкоцитов и клеток ретикулоэнДотелйальной системы (РЭС) эта способность наиболее выражена.
Основными свойствами интерферона являются видовая специфичность, нечувствительность к действию вируснейтрализующих антител, устойчивость к действию кислой среды, относительная термостабильность (разрушается при 56 °С), чувствительность к протеолитическим ферментам, способность подавлять размножение разнообразных вирусов в тканевых культурах, т. е. отсутствие вирусной специфичности.
Образование интерферона у человека происходит как при естественной вирусной инфекции, так и при искусственном введении в организм вирусных и невирусных агентов.
Человеческий интерферон выделяют из лейкоцитов (ИФа) или из клеток соединительной ткани — фибробластов (ИФр) и используют его для лечения и профилактики ряда вирусных инфекций.
Очищенные препараты человеческого интерферона значительно активнее многих биологических препаратов.
Механизм действия интерферона заключается в подавлении процесса транскрипции вирусной РНК и синтеза вирусного белка. Интерферон не действует на вирион, он может лишь подавлять репродукцию вируса в клетке. Этим объясняется наибольший эффект применения интерферона с профилактической целью. При развитии заболевания, когда вирус репродуцируется в клетках организма, введенный экзогенно или индуцированный эндогенно интерферон препятствует дальнейшему размножению и тем самым помогает организму справиться с инфекцией.
Интерферон — единственное универсальное средство, действующее против многих вирусов; кроме того, оно не вызывает никаких побочных явлений. Все это открывает широкие перспективы для практического применения интерферона, особенно с профилактической целью или для лечения в самом начале заболевания.
В защите организма от некоторых вирусов имеет значение температурный фактор. На месте внедрения вирусов в воспалительном очаге повышается температура, наблюдаются ацидоз и гипоксия, губительно влияющая на вирусы. По мнению некоторых зарубежных и отечественных вирусологов, лихорадка— один из факторов,благоприятствующих выздоровлению от вирусной инфекции. Повышенная температура тела человека Способствует более активной продукции интерферона, усилению специфических реакций иммунитета. Однако некоторые вирусы, например вирус герпеса, могут вызвать обострение у больных с гипертермической реакцией.
В освобождении организма животного от вирусов большую роль играет непосредственное выделение вирусов с мочой, фекалиями, слюной, секретом дыхательных органов, молоком. Эти реакции, направленные на освобождение организма от вирусов, можно рассматривать как один из общефизиологических механизмов противовирусного иммунитета.
Особенностью противовирусного иммунитета является и то, что фагоцитарная реакция в защите от вирусной инфекции не играет такой роли, как при защите макроорганизма от бактериальных инфекций. Неспособность фагоцитовсправиться с вирусамиобъясняется прежде всего биологическими особенностями последних. Вирусы — внутриклеточныепаразиты;клеткаявляется естественнойсредойих обитания.Вирионы легко захватываются лейкоцитами, но дальнейшее их разрушение там не происходит, т. е. наблюдается явление незавершенного фагоцитоза. Незавершенный фагоцитоз наблюдается и при некоторых бактериальных инфекциях, например при гонорее, туберкулезе. Но при бактериальных инфекциях это явление рассматривается как исключение. Значение фагоцитоза в захватывании и разрушении вирусов изучено еще недостаточно. Однако следует признать, чтофагоцитарнаяреакциямакрофагов играет защитную рольпротиввирусныхинфекций. Установлено, что вирусы, циркулирующие в крови животных, извлекаются оттуда макрофагами. Кроме того, эти клетки синтезируют интерферон, иммуноглобулины. Вируснейтрализующиеантитела,Тлимфоцитыи макрофаги играют значительную роль в противовирусном иммунитете. При взаимодействии вируса со специфическимиантителамипроисходитадсорбцияантител на поверхностивируса, что приводит к блокированию вирусных рецепторов. В результате такой вирус не может адсорбироваться на чувствительной клетке и проникать в нее,— он оказывается нейтрализованным.
Иммуноглобулины классов G, М, А являются главными факторами специфического гуморального противовирусногоиммунитета. Большое значение принадлежит секреторным иммуноглобулинам — IgA, обеспечивающим местный иммунитет. Особенно велика роль IgA при гриппе, полиомиелите и других вирусных инфекциях, локализованных в дыхательных путях, кишечном тракте. Сывороточные иммуноглобулины имеют большое значение в защите организма при генерализованных вирусных инфекциях (арбовирусные, корь, и др.).
Впротивовирусномприобретенномиммунитетеопределенну ю роль играет специфический клеточный иммунитет: сенсибилизированныеТлимфоцитыспособны разрушать клетки, зараженные вирусами. Сенсибилизированные лимфоциты при взаимодействиисвирусом выделяют особое вещество — лимфотоксин,который и разрушает клетки, зараженные вирусом, а сенсибилизированные макрофаги поглощают зараженные клетки и разрушают их. Специфические клеточные факторы защиты играют важную роль в предупреждении рецидиBOB при таких вирусных заболеваниях, когда сывороточные антитела не могут контактировать с вирионом, который локализуется в чувствительных нервных клетках, например при опоясывающем герпесе.
Сообщение от ЦыганочкаСвыходо:
Дело в том,что может и нет никакого свинного гриппа-НО ФАКТ В ТОМ,что Я-УЖЕ НЕБОЛЕВШАЯ ЛЕТ 10-15-СЛЕГЛА С ГРИППОМ И ЗАРАЗИЛА ВСЮ СЕМЬЮ!
Сообщение от filippovich:
сегодня прочитал,что уже пять человек померло от этой дряни
Сообщение от :
Кстати, пульмонологи БСМП опровергают информацию о том, что воронежцы стали чаще умирать от пневмонии.
По словам врачей, ситуация в этом году не отличается от обычной, сезонной.
— От гриппа во все времена умирали люди, несерьёзно относящиеся к своему здоровью, — заявили «МОЁ!» в пульмонологическом отделении больницы.
Медики ещё отмечают, что утверждение, будто свиной грипп косит именно молодых людей — заблуждение. Просто молодёжь чаще переносит болезнь на ногах, а это чревато серьёзными осложнениями, вплоть до отёка лёгких.
Сообщение от filippovich:
сегодня прочитал,что уже пять человек померло от этой дряни
